जमावट और क्लॉटिंग के बीच का अंतर | क्लोटिंग बनाम कोयोग्यूलेशन

जमावट बनाम क्लोटिंग

कोयोग्यूलेशन और क्लोटिंग समान घटनाएं हैं मेडिकल टर्म कॉटेजमेंट है, जबकि लेट टर्म टकराव है। क्लॉटिंग एक आसान शब्द है और डॉक्टर इसके ऊपर उपयोग नहीं कर रहे हैं।

क्लॉट गठन शरीर में सबसे महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक तंत्रों में से एक है। यह रक्तस्राव और संक्रमण के exsanguinating रोकता है, और यह घाव भरने में एक महत्वपूर्ण कदम है। यह सक्रिय रूप से उपकला कोशिकाओं और फाइब्रॉलास्ट्स को विभाजित करने के अंतराल प्रवास के लिए रूपरेखा प्रदान करता है, जो घाव भरने से पहले होता है।

जब रक्त वाहिका, को नुकसान पहुंचाया जाता है, तो यह रक्त कोशिकाओं को अत्यधिक प्रतिक्रियाशील बाह्य मैट्रिक्स सामग्री को उजागर करता है। बाह्य सामग्री में रक्त कोशिकाओं के लिए कई बाध्यकारी साइटें हैं। ट्रामा रक्त कोशिकाओं को भी नुकसान पहुंचाता है ये इवेंट ट्रिगर प्लेटलेट सक्रियण और एकत्रीकरण क्षतिग्रस्त प्लेटलेट्स और एंडोथिलियल कोशिकाओं भड़काऊ मध्यस्थों को छिपाना जो बदले में रक्त कोशिकाओं को विभिन्न शक्तिशाली रसायनों का उत्पादन करने के लिए सक्रिय करता है। इन रसायनों, बदले में, अधिक प्लेटलेट्स को सक्रिय करते हैं और प्लेटलेट प्लग के निर्माण के लिए आगे बढ़ते हैं। थक्के का यह हिस्सा पूरी तरह प्लेटलेट्स के नंबर और फ़ंक्शन पर निर्भर है। इसलिए, कम प्लेटलेट राशि (थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) या खराब प्लेटलेट फ़ंक्शन ( थ्रोम्बास्टेनिया ) प्लेटलेट प्लग के विलंबित गठन के कारण यह लंबे समय तक खून बह रहा समय परीक्षण से पता लगाया जा सकता है। एक छोटा सा चुभन सुराग पर बना है, और सबसे पहले खून बह रहा रक्तस्राव के लिए समय लगता है खून बह रहा समय के रूप में लिया जाता है।

थक्के का अगला चरण उचित जमावट झरना है दो प्रमुख मार्गों के साथ जमावट हो सकती है वे आंतरिक और बाह्य मार्ग हैं

जिगर द्वारा निर्मित विभिन्न थक्के कारक हैं और ये थक्के प्रक्रिया के लिए महत्वपूर्ण हैं इन थक्के कारकों का अभाव थक्के के साथ हस्तक्षेप करता है कारक आठवीं के कारण हेमोफिलिया ए का कारण बनता है। कारक IX का अभाव हेमोफिलिया बी ( क्रिसमस रोग ) का कारण बनता है। (हेमोफिलिया ए और बी के बीच अंतर को पढ़ें)। ये विकार प्रोथ्रोम्बिन टाइम टेस्ट को लम्बा खींचते हैं, जो मानक परीक्षण के लिए आमतौर पर जमावट विकारों का आकलन करने के लिए किया जाता है। -3 -> बाहरी मार्ग को ऊतक कारक मार्ग के रूप में भी जाना जाता है। आघात में, ऊतकों को क्षतिग्रस्त होने पर, एक उच्च प्रतिक्रियाशील ऊतक का कारक उजागर हो जाता हैयह कारक VII और कैल्शियम आयनों की उपस्थिति में कारक एक्स को सक्रिय करता है। आंतरिक मार्ग में बाह्य पथ की तुलना में बहुत अधिक थक्के कारक शामिल हैं। क्षतिग्रस्त संवहनी एन्डोथेलियम से संपर्क करने के बाद यह कारक 12 से सक्रिय हो रहा है। XIIa कारक एक्सआई को सक्रिय करता है जो बारी-बारी से फैक्टर 8, कैल्शियम आयनों और

फॉस्फोलाइपिड्स

की उपस्थिति में कारक IX सक्रिय करता है। सक्रिय कारक IXa कारक एक्स को सक्रिय करता है। फैक्टर एक्स सक्रियण जमावट झरना के अंतिम चरण में प्रविष्टि को चिह्नित करता है, जो सामान्य मार्ग है। कारक वी, कैल्शियम आयनों और फास्फोलिपिड्स की उपस्थिति में सक्रिय फैक्टर एक्सए थ्रोम्बिन में प्रोथ्रॉम्बिन को धर्मान्तरित करता है। थ्रब्रिन फाइब्रिन में फाइब्रिनोजेन को धर्मान्तरित करता है। थ्रोम्बिन भी कारक तेरहवें को सक्रिय करता है और फ़्रीब्रिन को क्रॉस लिंकींग करने में मदद करता है। नतीजा एक जटिल फाइब्रिन मेषवर्क है। रक्त कोशिकाओं को मेशक और एक निश्चित क्लोड रूपों से जुड़ा हुआ है। और पढ़ें:

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